ADN Recombinante Mycobacterium Tuberculosis

ADN Recombinante Natural 
Se ha identificado que una minoría significativa de trabajadores de la salud que están expuestos a altas dosis de Mtb, producen anticuerpos protectores contra la infección. Algunos de estos individuos no tenían evidencia previa de infección latente de TB, lo que sugiere que pueden representar un subconjunto de "restrictores" que pueden controlar la infección por Mtb. Se realizo el estudio con trabajadores en un hospital especializado en TB en Beijing, China. Aunque se sabia que tanto pacientes con TB activa como los sujetos sanos producen respuestas de anticuerpos detectables a Mtb, no se sabía si alguno de estos anticuerpos ofrecía protección directa contra la infección. En este estudio probaron el anticuerpo total de los sujetos en un ensayo de protección de ratones.

ADN Recombinante Artificial
Diferentes vacunas profilácticas contra la tuberculosis se encuentran en el desarrollo clínico para reemplazar o para mejorar la protección en los individuos vacunados con BCG. MTBVAC es la primera y única vacuna candidata basada en una cepa de Mycobacterium Tuberculosis atenuada en evaluación clínica. Los planos de desarrollo clínico del MTBVAC se dirigen en primer lugar a la prevención de la tuberculosis en recién nacidos y en segundo lugar en adolescentes y adultos

Fuentes de consulta:

ADN recombinante natural

ADN recombinante artificial

Detección de la mutación genética y el fármaco resistente a Mycobacterium tuberculosis mediante chip de microarrays de ADN.

Detección mediante chip de microarrays de ADN: Este estudio se basó en el diseño de sondas de oligonucleótidos que pueden detectar específicamente el sitio del gen específico de Mtb y las mutaciones en el promotor de rpoB, KatG e inhA. Brevemente, se usó la técnica de chip de microarrays de ADN para probar mutaciones en el gen rpoB en los codones 511, 513, 526, 531 y 533 (Sitios de mutación comunes para dar una indicación de resistencia a la RFP)Para la resistencia a INH, se evaluaron los sitios de mutación katG315 e inhA 

fuente:
http://www.fortunejournals.com/articles/the-gene-mutation-and-drug-resistant-of-mycobacterium-tuberculosis-in-patients-of-chongqing.html

Prueba de PCR para Mycobacterium Tuberculosis

T; Uso de PCR específico para la detección de Ile491Phe rpoB (mutante) de Mycobacterium Tuberculosis resistente a la rifampicina

O: Diseñar un ensayo de PCR específico de alelo múltiple en tiempo real para identificar la mutación de rpoB Ile491Phe responsable de que Mycobacterium Tuberculosis sea resistente a la rifampicina
M: Esputo
AN: DNA genómico
G: rpoB  Ile491Phe
PCR: Múltiple alelo específico (MAS) PCR

• D: 97 °C
• H: 56°C            35 ciclos
• E: 65°C       

V: visualización directa, porque es en tiempo real 

Fuente de consulta: https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1198743X16306152?token=7491634A8A7D342AC206134EAC15940820A57F0F4EC88A03FD6B15DDD11B20F93980A4A06C44D128C5B911993C07894F

Prueba de tamizaje y confirmatoria para Tuberculosis

Prueba de tamizaje:  prueba cutánea de la tuberculina, con una aguja pequeña, el proveedor de atención médica inyecta un líquido (tuberculina) en la piel, en la parte inferior del brazo. Luego aparecerá en el brazo un pequeño bulto pálido

Prueba confirmatoria:  esputo + cultivo para micobacterias: se le pedirá al paciente que tosa profundamente y que escupa la sustancia proveniente de los pulmones (esputo) en un recipiente especial 

Fuente bibliográfica: 
Prueba confirmatoria
Prueba de tamizaje

Alteración Epigenómica en Tuberculosis

La interrupción del tratamiento puede resultar en la supresión parcial del crecimiento bacteriano, generando condiciones favorables para la aparición y diseminación de casos de TB multifármaco-resistentes. La producción de enzimas es quizá un mecanismo de respuesta bacteriana a los antibióticos, ya que estas utilizan una serie de estrategias para superar las propiedades tóxicas de los antibióticos, un ejemplo de esto es la metilación del ARNr que genera resistencia a capreomicina (CAP) y viomicina, dos medicamentos utilizados para tratar la TB-MDR. La CAP interactúa con las hélices 69 y 44 de las proteínas ribosomales 16S y 23S RNAr respectivamente, resultando en la inhibición de la síntesis de proteínas

Fuente: http://www.scielo.org.co/pdf/rsap/v20n4/0124-0064-rsap-20-04-491.pdf